【我科学家发现抗击肝癌新途径】
长期以来， 器官大小的决定因素， 一直是科学研究关注的热点 。 Hippo信号通路异常会导致大量器官过度生长， 从而诱发人和动物体内肿瘤 。 科学家发现， Hippo通路通过一系列蛋白磷酸化修饰， 最终控制转录因子Yap的活性 。 Yap蛋白量异常增高， 是肿瘤的标志性特征之一， 但是背后的原因和增高的途经是怎样的， 科学家们一直努力探索 。 近日， 山东农业大学周紫章课题组、刘庆信课题组与珠海市人民医院陆骊工课题组合作在《自然·通讯》（Nature Communications）上揭开了这个谜底 。 他们发现， 更上游的去泛素化酶Usp7抑制了Yap蛋白的降解， 导致其异常增高， Usp7可作为肝癌潜在的药物治疗靶点 。
Hippo通路由一组进化中保守的激酶构成， 是一条抑制细胞生长、促进细胞死亡的信号通路 。 在发育过程中， Hippo信号通路控制细胞的分裂和死亡， 最终决定细胞的数量， 从而实现对器官大小的调控 。 为了研究Usp7去泛素酶活性对Hippo通路调控的重要性， 研究人员构建了一个Usp7去泛素酶缺失突变体Usp7-CA 。 结果表明， Usp7上的点突变不影响其与Yap的相互作用,但丧失了稳定Yap的能力， 表明Usp7去泛素化酶活性对Yap蛋白稳定性调控起着至关重要的作用 。 进一步研究表明， Usp7通过去泛素化Yap抑制Yap的降解， 最终调节Hippo通路的活性 。 Usp7的缺失， 会导致果蝇眼睛和翅膀体积变小 。
研究者检测了60例肝癌患者的样本， 发现Usp7蛋白在肝癌组织中显著上升， 表达与Yap呈正相关， 因此Usp7可作为肝癌诊断的分子标记 。 用Usp7的抑制剂处理肝癌细胞， 可以显著降低细胞的增殖和分裂能力， 表明该抑制剂可以作为治疗肝癌的潜在药物 。 该研究结果部分揭示了生物体器官大小的调节机理， 并为肝癌的早期诊断提供了分子标记， 也为肝癌治疗提供了药物靶点 。
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