这种应对炎症的快速抑制机制还可抑制与抗病毒免疫反应相关的炎症 。 许多蝙蝠的免疫系统都具备一个关键技能 ， 即一触即发地释放一种叫做干扰素-α的信号分子 ， 通知其他细胞在病毒入侵前做好战斗准备 。 [2]
随着对自然界了解程度的愈加深入 ， 人们常常对其感到惊叹和敬畏 。 Brook也是如此 ， 她很好奇病毒是如何在其宿主蝙蝠的快速免疫反应之下进化的 。 为此 ， 她选取了两种蝙蝠（实验组）和一种猴子（对照组）的细胞进行实验 。 其中一种蝙蝠是作为马尔堡病毒天然宿主的埃及果蝠（Rousettus aegyptiacus） ， 在它转录干扰素-α基因之前需要对其进行直接的病毒攻击 ， 才能够使机体充满干扰素 。 作为亨德拉（Hendra）病毒储藏库的澳大利亚大蝙蝠狐蝠（Pteropus alecto）的免疫反应速度更快 ， 它体内存在已经转录的干扰素-α的RNA ， 可随时合成蛋白质来对抗病毒的感染 。 而在对照组中 ， 非洲绿猴（Vero）的细胞系完全不产生干扰素[2] 。
当研究人员用埃博拉病毒和马尔堡病毒的假病毒进行感染实验时 ， 结果令人惊讶——这些细胞系出现了截然不同的反应 。 作为对照组的绿猴细胞系很快被病毒击垮并杀死；作为实验组的埃及果蝠细胞系中的部分细胞在干扰素的提前预警下 ， 能够成功地将自己与病毒隔离开来；在澳大利亚大蝙蝠狐蝠细胞系中 ， 免疫反应更为强烈 ， 病毒的感染速度远低于发生在埃及果蝠细胞系中的 。 此外 ， 这些蝙蝠的干扰素应答似乎使感染持续更长的时间[2] 。
Brook用了一个形象的比喻来解释这一现象 ， 如果把单层细胞上的病毒想象成森林里燃烧的火焰 ， 那么其中的一些区域（即细胞）有应急毯 ， 能够避开火焰的灼烧而不受伤害 。 但到大火结束之时 ， 森林中仍然有闷烧的余烬 ， 也就是说仍然有一些病毒感染的细胞存活下来 。 其他未受伤害的细胞群体能够进行繁殖 ， 为病毒提供新的攻击目标 。 因此 ， 病毒可以在蝙蝠体内定居下来 ， 并在蝙蝠的整个生命周期中形成潜伏性感染[2] 。
Brook认为 ， “这表明拥有一个真正强大的干扰素系统将有助于病毒在宿主体内存活 。 当免疫反应更强时 ， 宿主细胞将免受感染 ， 所以病毒能够在不损伤宿主的前提下提高其复制速度 。 但当病毒扩散到人类身上时 ， 由于人类缺乏这种抗病毒机制 ， 感染者可能会经历很多病理过程 。 ”[2]
病毒如何由蝙蝠传播到人？
所幸 ， 并不是蝙蝠携带的所有病毒都有机会感染人类 。 传染病必须具备三个基本条件：传染源、传播途径和易感动物 。 在病毒从蝙蝠传到人的过程中 ， 携带病毒的蝙蝠就是传染源 。 其次对于传播途径来说 ， 通常有直接接触传播或间接接触传播两种方式 。 譬如 ， 吸血蝙蝠叮咬了某种动物 ， 导致动物被感染 ， 这叫直接接触传播；若是被叮咬的动物充当了媒介物 ， 又将病毒传给了人类 ， 那么这叫间接接触传播 。 另外 ， 一些蝙蝠主要以水果为食 ， 当携带病毒的蝙蝠吸食了水果的汁液以后 ， 若是人类很快取食了这个水果而被病毒感染 ， 这也叫做间接接触传播 。 病毒传播的第三个要素是易感人群 ， 对于某种病原体缺乏免疫力而容易感染的人都称为易感人群 。 病原体的种类和毒力以及人体的内在因素 ， 如免疫力和受体的表达水平等 ， 都影响人体的易感性[5] 。
图2. 传染病三要素 | 图片来源于网络
有人可能会问 ， 蝙蝠源病毒是否会直接感染人类呢？这是有可能的 ， 但可能性极低 。 一是因为病毒入侵人体是一个特异性的过程 ， 它需要有相应的受体才能让细胞开启方便的大门 ， 并非所有蝙蝠都会携带对人类易感的病毒；二是因为蝙蝠通常喜欢幽居在洞穴、树缝等地方 ， 这种“夜游侠”接触到人类的几率很小 。 但是很多野生动物的栖息环境和蝙蝠的有所重叠 ， 如果动物被吸血蝙蝠叮咬 ， 或是接触了蝙蝠的排泄物 ， 则都可能被感染 。 我们已经知道 ， 许多蝙蝠源病毒都是以某种动物为中间媒介进而传染给人类的 ， 这些动物又被称为中间宿主 ， 譬如SARS通过果子狸传染给人类 ， MERS通过骆驼传染给人类 ， 埃博拉病毒通过大猩猩和黑猩猩传染给人类 ， 尼帕病毒（Nipah）通过猪传染给人类 ， 亨德拉病毒通过马传染给人类 ， 马尔堡病毒通过非洲绿猴传染给人类……尽管多了一道中间程序 ， 这些病毒在最终入侵人体之时仍然具有极高的毒性和致命性[2] 。
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