有机磷农药中毒是由于接触、吸入或误食被某种有机磷农药污染的饲料所引起的一种中毒性疾病 。有机磷能使体内胆碱酯酶活性下降 ， 造成乙酰胆碱蓄积 ， 临床上以表现胆碱能神经效应为主要特征 。
【猪有机磷农药中毒诊治技术】有机磷农药是最常用的高效杀虫剂 ， 现已有100多种 ， 目前我国生产的已有数十种之多 ， 按其毒性的大小将其分为三类 。剧毒类：包括对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、甲基对硫磷(甲基1605)、甲基内吸磷(甲基1059等 。低毒类：包括敌百虫、乐果、马拉硫磷(4049等 。
一、病因及发病机理 。猪有机磷农药中毒常因误食撒布过有机磷农药的蔬菜等植物 ， 或用敌百虫驱虫用量过大 ， 或用敌百虫治疗外寄生虫被猪舔食而引起 。有时也见于人为放毒 。
在生理情况下 ， 神经冲动的传递是靠神经末梢释放的乙酸胆碱来完成的 ， 作用完毕后 ， 乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下 ， 被分解成乙酸和胆碱 ， 然后再合成再传递 。如此循环反复 ， 从而保证了神经冲动在神经之间和神经与肌肉之间的顺利进行 。当发生有机磷中毒时 ， 有机磷化合物能与胆碱酯酶结合 ， 形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶 ， 使体内胆碱酯酶的活性显著下降 ， 失去分解乙酸胆碱的能力 ， 导致乙酰胆碱在胆碱能神经末梢和突触部大量蓄积 ， 并持续不断地刺激胆碱能受体 ， 造成胆碱能神经高度兴奋 ， 继而麻痹胆碱能神经突触的冲动传递 ， 出现一系列的中毒症状 。有机磷化合物与胆碱酯酶的结合 ， 初期是可逆的 ， 以后就变为不可逆反应 。当毒物进入量少 ， 血浆胆碱酯酶活性降低到70-80%时 ， 往往不表现临床症状 。当进入量较多 ， 酶活性降到30-40%左右时 ， 就有较明显临床症状 。当活性降到30%以下时 ， 呈现重剧中毒 ， 并引起死亡 。
有机磷中毒的共同机理和主要机理是胆碱酯酶活性降低 。此外 ， 不同有机磷农药还各有一定的独特性作用 ， 如某些有机磷农药对中枢神经系统、神经节和效应器官可能有直接作用 ， 而且对三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶以及其他一些酯酶可能也呈抑制作用 。
二、临床症状 。有机磷中毒主要呈现毒蕈碱样、烟碱样以及中枢神经系统症状 。轻度中毒以毒蕈碱样症状为主 ， 虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小 ， 支气管平滑肌收缩和支气管腺体分泌增多 ， 导致呼吸困难 ， 甚至发生肺水肿 。胃肠平滑肌兴奋 ， 表现为腹痛不安 ， 肠音强盛 ， 不断腹泻 。膀胱平滑肌收缩 ， 造成尿失禁 。汗腺和唾液腺分泌增加 ， 引起大出汗和流涎 。中度中毒者 ， 除上述症状更严重外 ， 主要呈现烟碱样作用症状 ， 骨骼肌兴奋 ， 发生肌肉痉挛 ， 最后陷于麻痹 。重度中毒者主要表现中枢神经系统中毒 ， 病猪昏迷 ， 抽搐 ， 发热 ， 大小便失禁 ， 全身震颤 ， 突然倒地 ， 心跳加快 ， 瞳孔极度缩小 ， 对光反射消失 。常因呼吸中枢麻痹 ， 呼吸肌瘫痪 ， 肺水肿或因循环衰竭而死亡 。
三、病理变化 。本病缺乏特征性病理变化 。经消化道中毒在10小时以内死亡的急性病例 ， 除胃肠黏膜充血和胃内容物可能有大蒜味外 ， 无其他病变 。经10小时以上死的病例可见一些较明显的病变 。
急性中毒者 ， 胃肠内容物有蒜臭味和胃肠黏膜充血、出血、肿胀 ， 并多半呈暗红色或暗紫色 。气管内常有白色泡沫存在 。肺充血、肿大 。心内膜有不整形的白斑 。肝、脾肿大 。肾混浊肿胀 。
恶急性病例 ， 胃肠黏膜发生坏死性、出血性炎症 ， 肠系膜淋巴结肿胀、出血 。胆囊肿大、出血、黏膜、黏膜下层和浆膜有广泛性出血斑 ， 各实质器官发生混浊肿胀 。肺淋巴结肿胀、出血 。镜检 ， 肝和肾实质变性 。胸腺及脾淋巴细胞减少 。病久 ， 肝组织、小肠淋巴滤泡有小坏死灶 。
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