内容简洁，测量时间短，容易被老年人接受 。它是衡量该病精神损害程度最常见的临床量表 。本量表总分与文化程度有关，如果文盲≤17；小学水平≤20分；中专≤22分；大学学历≤23分说明认知障碍 。应进行更详细的神经心理学测试，包括记忆、执行功能、语言、应用和视觉空能力等认知功能的评估 。比如ADAS-cog(认知评估量表)是一套完整的认知能力测试，共有11个项目，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验 。
日常生活能力评估:如ADL量表可用于评估患者日常生活功能的受损程度 。量表有两部分:一是自理能力量表，测量患者的自理能力(如穿衣、脱衣、梳头、刷牙等 。);二是工具使用能力量表，测量患者使用日常生活工具的能力(如阿尔茨海默病行为病理学评估量表(Behavioral-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和科恩-曼斯菲尔德激越问卷(CMAI)等)，往往需要根据知情人提供的信息进行基线评估，不仅要了解是否有症状，还要评估频率、严重程度和照顾者的负担 。反复评估也可以监控治疗 。康奈尔痴呆抑郁量表(CSDD)侧重于痴呆的激越和抑郁的评价，15种老年抑郁量表可用于评价AD的抑郁症状 。CSDD具有较高的敏感性和特异性，但与痴呆的严重程度无关 。
2.血液学检查
主要用于发现现有的伴随疾病或并发症，寻找潜在的危险因素，排除其他原因引起的痴呆 。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标 。对高危人群或有临床症状者，应进行梅毒、人类免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查 。
3.神经影像检查
影像学:用于排除其他潜在疾病，寻找AD的具体影像学表现 。
CT(薄层扫描)和MRI(冠状扫描)可显示大脑皮质特别是海马和内侧颞叶的明显萎缩，支持ad的临床诊断 。与CT相比，MRI对检测皮质下血管的变化(如关键部位的梗死)和提示特殊疾病的变化(如多发性硬化、进行性核上性瘫痪、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊病毒病、额颞叶痴呆等)更敏感 。).).
功能性神经成像，如正电子发射断层扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)，可以提高痴呆的诊断可靠性 。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子发射断层扫描(18F-FDG-PET)可显示颞顶和颞上/颞后区、后扣带回皮质和楔前叶的葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变 。AD晚期，额叶代谢下降 。8FD G-PET对AD的病理诊断具有93%的敏感性和63%的特异性，已成为一种实用的工具，特别是对AD和其他痴呆的鉴别诊断 。
淀粉样蛋白的PET成像是一项非常有前景的技术，但目前还没有常规使用 。
4.脑电图
AD的脑电图表现为波减少，波增加，平均频率降低 。然而，14%的患者在发病早期脑电图正常 。脑电图可用于AD的鉴别诊断，可提供朊病毒疾病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性遗忘或其他癫痫性疾病 。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白质电泳分析:怀疑血管炎、感染或脱髓鞘疾病者应进行检测 。快速型痴呆患者要做14-3-3蛋白检查，有助于朊病毒病的诊断 。
脑脊液中淀粉样蛋白和Tau蛋白的检测:AD患者脑脊液中淀粉样蛋白(A42)水平降低(由于脑中A42的沉积，脑脊液中A42的含量降低)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白增加 。结果表明，A42诊断的敏感性和特异性分别为86%和90% 。总Tau蛋白诊断的敏感性和特异性分别为81%和90% 。磷酸化Tau蛋白诊断的敏感性和特异性分别为80%和92% 。与对照组相比，A42和总Tau蛋白联合诊断AD的敏感性和特异性分别可达85% ~ 94%和83% ~ 100% 。这些标志物可用于支持AD的诊断，但其区分AD与其他痴呆的特异性较低(39% ~ 90%) 。目前缺乏统一的检测和样本处理A加一个或多个支持特征B、C、D或e 。
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