可见，不仅是脑对酒精的耐受会受到长期大量喝酒的影响，酒精的分解同样明显受此影响 。
这两条是长期大量喝酒可以显著增加酒量的主要机制 。
酒精分解产生的乙醛主要在肝脏经由乙醛脱氢酶（ALDH）分解，其中主要是ALDH2。在一般人，这种酶活性很高，可以迅速将乙醛分解为乙酸 。
这样，几乎没有乙醛可以被释放到血液中，血液乙醛浓度非常低 。
在一些人，编码ALDH2的DNA发生变异，表达的ALDH2*2失活不能分解乙醛，从而导致肝脏乙醛聚集，并大量释放进入血液，导致血液乙醛浓度显著升高 。
乙醛是一种毒性物质，其急性效应主要是可以扩张血管，尤其是皮肤血管，从而导致皮肤，尤其是面部皮肤出现潮红，这就是有些人喝酒上脸的原因 。
由于这种基因变异主要见于东亚人（占约15~40%），因而也称为“亚洲潮红” 。
严重的，在大量喝酒时，血液乙醛浓度过度升高，导致全身血管明显扩张，导致血压下降，心率加快；在有些人容易产生头痛，头晕等不适；更严重的甚至导致循环衰竭休克 。
其中，媒体上似乎永恒的热门话题，“头孢就酒说走就走”的“双硫仑样反应”，原理上是由于包括某些头孢菌素在内的一些药物可以可逆性抑制ALDH导致体内乙醛聚集造成的循环障碍，可以说是“亚洲潮红的加强版” 。
需要提醒的是，由于药物对ALDH的抑制是可逆性的，而且一般药物或者喝酒的量都是有限的，这种“双硫仑样反应”实际上不可能真正达到大量服用双硫仑（不可逆的抑制ALDH）产生“双硫仑反应”的严重程度，说“双硫仑样反应”可以致死的是伪科普 。
即便如此，我们也可以从中看出乙醛对人体循环系统急性效应，其中一些人对这些不良反应难以耐受，会直接影响到他的“酒量” 。
有些人，对乙醛的副作用非常敏感，比如，血管轻度扩张就可以产生严重头痛，血液乙醛的升高会产生严重的循环障碍，这些人对乙醛的耐受非常低，会显著影响他们的酒量 。
相反，有些人，虽然喝酒严重上脸，但对于乙醛的急性效应却具有强大的耐受性 。
另一方面，由于乙醛在体内的集聚几乎不会影响乙醇的代谢速度，以及身体对乙醇急性效应的耐受性 。
综合来说，在这些人，喝酒虽然容易上脸，却几乎不影响他们的终极“酒量”——因为，说到底，决定“酒量”的最主要的因素还是人脑对酒精急性效应的耐受性 。
可见，喝酒红脸的人到底是能喝还是不能喝，答案并不简单
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